바이러스에 감염된 세포만 골라 제거해야 하는 면역세포가 때로는 정상 조직까지 공격하는 이유가 밝혀졌다. 국내 연구팀이 이 같은 ‘폭주 면역 반응’을 조절하는 핵심 신호 체계를 규명하며 난치성 면역질환 치료제 개발의 실마리를 마련했다.? 신의철·박수형 한국과학기술원 의과학대학원 교수와 은혁수 충남대학교 의대 교수 공동 연구팀은 킬러T세포가 정상 세포까지 공격하는 이유와 이를 막는 전략을 제시했다.? 킬러T세포는 바이러스에 감염된 세포선물옵션거래수수료 만 골라 정확히 제거하는 면역 방어의 핵심이다. 하지만 특정 상황에서는 감염되지 않은 정상 세포까지 공격하며 오히려 조직 손상을 일으킨다. 이같은 비정상 반응은 중증 바이러스 감염이나 자가면역질환 등 다양한 면역질환의 악화 원인으로 지목돼왔다.
연구팀은 이런 과잉 면역 반응의코스피지수200 열쇠가 ‘인터류킨?15(IL?15)’에 있음을 밝혀냈다. IL?15는 킬러T세포를 과도하게 흥분시켜 정상 세포를 공격하게 만드는 동시에 바이러스 등 항원 자극이 있을 때는 과잉 반응을 억제하는 ‘양면성 신호물질’로 작용한다는 것이다. 억제 작용의 중심에는 ‘칼시뉴린?NFAT 경로’가 있었다. 세포 내 칼슘 농도 변화가 칼시뉴린을 활성화상한가예상 하고, 이어 NFAT가 반응해 킬러T세포의 폭주를 막는 방식이다. 즉 IL?15가 면역세포의 가속 페달과 브레이크를 동시에 조절하는 신호라는 설명이다. 흥미롭게도 일부 면역억제제는 이 칼시뉴린 경로를 차단해 특정 조건에서 오히려 킬러T세포 과잉 활성화를 촉진할 수 있는 것으로 나타났다. 환자의 면역 상태에 따라 면역억제제 선택이 달라져야시간외단일가 한다는 근거가 제시된 셈이다. 연구팀은 또 유전자 분석을 통해 IL?15에 의해 비정상적으로 활성화된 킬러T세포에서만 증가하는 유전자 마커를 발견했다. 이 마커는 급성 A형 간염 환자에게서도 높게 나타났으며 향후 질병 진단 지표로 활용될 가능성이 제시됐다. 신 교수는 “킬러T세포는 항상 우리 몸을 지키는 방패이지만 자화전자 주식 염증 환경에서는 공격자로 변할 수 있다”며 “이번 연구는 비정상적 면역 활성화를 정밀하게 제어하는 기반이 될 것”이라고 밝혔다. 이번 연구는 ▲중증 바이러스 감염 ▲만성 염증성 질환 ▲자가면역질환 ▲장기이식 거부반응 등 다양한 면역질환의 병리를 이해하고 IL?15 신호를 겨냥한 면역조절 치료제 개발에 중요한 단서를 제공할 것으로 기대된다. 한편 연구 결과는 국제학술지 ‘이뮤니티(Immunity)’에 10월31일 게재됐다.
